\ud83d\udd25\ud83e\udec1Lesi\u00f3n pulmonar inducida por la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica: \u00bfun caso para un paraguas m\u00e1s grande?\ud83d\udd25\ud83e\udec1<\/p>\n\n\n\n
\ud83d\udcadLa lesi\u00f3n pulmonar inducida por la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (VILI) es un t\u00e9rmino general que indica las alteraciones estructurales y fisiol\u00f3gicas del pulm\u00f3n causadas por la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (VM).<\/p>\n\n\n\n
\u2600\ufe0fBarotrauma
\u2744\ufe0fLa ruptura alveolar conduce a un escape de gas a lo largo de las vainas vasculares pulmonares hacia el mediastino con el consiguiente neumomediastino, enfisema subcut\u00e1neo y neumot\u00f3rax.<\/p>\n\n\n\n
\u2600\ufe0fVolutrauma
\u2744\ufe0fEl principal determinante de VILI era una tensi\u00f3n excesiva (es decir, el cambio de volumen en comparaci\u00f3n con el volumen inicial). La relaci\u00f3n entre la tensi\u00f3n y el edema pulmonar se investig\u00f3 midiendo la permeabilidad capilar pulmonar ( alb\u00famina marcada con 125I) .<\/p>\n\n\n\n
\u2600\ufe0fAtelectrauma
\u2744\ufe0fLa atelectasia aumenta la inflamaci\u00f3n. Modelos estimaron que la presi\u00f3n desarrollada en la interfaz entre las unidades pulmonares consolidadas y abiertas fue de 4 a 5 veces mayor que la presi\u00f3n aplicada en las v\u00edas respiratorias. El intento de prevenir un atelectrauma condujo al abordaje a pulm\u00f3n abierto.<\/p>\n\n\n\n
\u2600\ufe0fBiotrauma
\u2744\ufe0fEste t\u00e9rmino subraya la relaci\u00f3n entre el estr\u00e9s mec\u00e1nico y la tensi\u00f3n y la generaci\u00f3n de una respuesta inflamatoria local y sist\u00e9mica con un aumento de citocinas.<\/p>\n\n\n\n
\u2600\ufe0fErgotrauma
\u2744\ufe0fEste t\u00e9rmino denota la relaci\u00f3n entre la energ\u00eda mec\u00e1nica entregada al sistema respiratorio en cada respiraci\u00f3n y VILI. La energ\u00eda (Joules) combina el volumen corriente, la driving pressure y la PEEP. La energ\u00eda mec\u00e1nica multiplicada por la frecuencia respiratoria da el poder mec\u00e1nico: MP (Joules\/min), que se asocia con peores resultados.<\/p>\n\n\n\n
\ud83d\udc7b\ud83d\udd25Patog\u00e9nesis de VILI\ud83d\udd25\ud83d\udc7b
\ud83e\udec1En pulmones sanos\ud83e\udec1
\u2744\ufe0fDa\u00f1o directo: modificaci\u00f3n estructural del par\u00e9nquima pulmonar (roturas alveolares y fragmentaci\u00f3n de la matriz extracelular), con inflamaci\u00f3n secundaria, aumento de la permeabilidad capilar y edema, aumento del peso pulmonar y formaci\u00f3n de atelectasias por compresi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
\u2744\ufe0fDa\u00f1o indirecto: resulta de un aumento de la presi\u00f3n pleural y depresiones hemodin\u00e1micas que conducen a la administraci\u00f3n de l\u00edquidos, retenci\u00f3n de agua, balance de l\u00edquidos positivo, aumento del peso pulmonar y atelectasia por compresi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
\ud83e\udec1En pulmones lesionados\ud83e\udec1
\u2744\ufe0fEl edema inflamatorio y la hipertensi\u00f3n pulmonar caracterizan al SDRA. El VILI induce alteraciones similares, imposibilitando discriminar entre la historia natural del SDRA y la contribuci\u00f3n de VM da\u00f1ina.<\/p>\n\n\n\n
\ud83c\udf1f\ud83c\udf1fEvaluaci\u00f3n VILI\ud83c\udf1f\ud83c\udf1f
\u26a1\ufe0fStrain (deformaci\u00f3n)\/ruptura
\ud83d\udcadLas variables fisiol\u00f3gicas mejor asociadas con los cambios estructurales pulmonares son: la elastancia espec\u00edfica (Es, elastancia por litro de volumen), que aumenta cuando se producen lesiones similares a enfisema. Desafortunadamente, su medici\u00f3n es rara y t\u00e9cnicamente dif\u00edcil de obtener; el espacio muerto fisiol\u00f3gico, que se asocia con cambios estructurales pulmonares y resultados.<\/p>\n\n\n\n
\ud83d\udca7Inflamaci\u00f3n\/permeabilidad
\ud83d\udcadEl aumento de las citocinas inflamatorias durante la ventilaci\u00f3n de alto volumen, sin embargo, faltan marcadores espec\u00edficos de permeabilidad capilar y el aumento del edema puede depender de varios factores adem\u00e1s de la permeabilidad.<\/p>\n\n\n\n
\ud83c\udf0aRetenci\u00f3n de agua
\ud83d\udcadLa retenci\u00f3n de agua y la formaci\u00f3n de edema, que pueden evaluarse mediante el balance de l\u00edquidos, son consecuencia de cambios hemodin\u00e1micos y neurohormonales que regulan la homeostasis del agua y los electrolitos. Estas alteraciones pueden estimarse midiendo los electrolitos urinarios y la relaci\u00f3n sodio\/potasio.<\/p>\n\n\n\n
\ud83c\udf2aEdema y peso pulmonar.
\ud83d\udcadLas t\u00e9cnicas de imagen disponibles (TAC, USG pulmonar y tomograf\u00eda de impedancia el\u00e9ctrica), aunque con diferentes bases f\u00edsicas, estiman el mismo fen\u00f3meno, es decir, la relaci\u00f3n entre el gas y el volumen del tejido, donde el tejido incluye el edema. La medici\u00f3n extravascular del agua pulmonar es otra posibilidad para cuantificar el edema pulmonar.<\/p>\n\n\n\n
\ud83c\udf00Atelectasia por compresi\u00f3n
\ud83d\udcadTodas las t\u00e9cnicas utilizadas para evaluar la reclutabilidad pulmonar (imagen, mec\u00e1nica respiratoria e intercambio de gases) estiman la cantidad de atelectasia pulmonar.<\/p>\n\n\n\n
\ud83e\udec0Cambios hemodin\u00e1micos y sus consecuencias.
\ud83d\udcadEl aumento de la presi\u00f3n pleural se asocia tanto con hipertensi\u00f3n pulmonar como con disminuci\u00f3n del gasto card\u00edaco. Con la fluidoterapia, las consecuencias son similares a las observadas con los cambios pulmonares estructurales inducidos por VILI, es decir, retenci\u00f3n de agua, edema y atelectasia.<\/p>\n\n\n\n