🔥🫁Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica: ¿un caso para un paraguas más grande?🔥🫁

💭La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (VILI) es un término general que indica las alteraciones estructurales y fisiológicas del pulmón causadas por la ventilación mecánica (VM).

☀️Barotrauma
❄️La ruptura alveolar conduce a un escape de gas a lo largo de las vainas vasculares pulmonares hacia el mediastino con el consiguiente neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax.

☀️Volutrauma
❄️El principal determinante de VILI era una tensión excesiva (es decir, el cambio de volumen en comparación con el volumen inicial). La relación entre la tensión y el edema pulmonar se investigó midiendo la permeabilidad capilar pulmonar ( albúmina marcada con 125I) .

☀️Atelectrauma
❄️La atelectasia aumenta la inflamación. Modelos estimaron que la presión desarrollada en la interfaz entre las unidades pulmonares consolidadas y abiertas fue de 4 a 5 veces mayor que la presión aplicada en las vías respiratorias. El intento de prevenir un atelectrauma condujo al abordaje a pulmón abierto.

☀️Biotrauma
❄️Este término subraya la relación entre el estrés mecánico y la tensión y la generación de una respuesta inflamatoria local y sistémica con un aumento de citocinas.

☀️Ergotrauma
❄️Este término denota la relación entre la energía mecánica entregada al sistema respiratorio en cada respiración y VILI. La energía (Joules) combina el volumen corriente, la driving pressure y la PEEP. La energía mecánica multiplicada por la frecuencia respiratoria da el poder mecánico: MP (Joules/min), que se asocia con peores resultados.

👻🔥Patogénesis de VILI🔥👻
🫁En pulmones sanos🫁
❄️Daño directo: modificación estructural del parénquima pulmonar (roturas alveolares y fragmentación de la matriz extracelular), con inflamación secundaria, aumento de la permeabilidad capilar y edema, aumento del peso pulmonar y formación de atelectasias por compresión.

❄️Daño indirecto: resulta de un aumento de la presión pleural y depresiones hemodinámicas que conducen a la administración de líquidos, retención de agua, balance de líquidos positivo, aumento del peso pulmonar y atelectasia por compresión.

🫁En pulmones lesionados🫁
❄️El edema inflamatorio y la hipertensión pulmonar caracterizan al SDRA. El VILI induce alteraciones similares, imposibilitando discriminar entre la historia natural del SDRA y la contribución de VM dañina.

🌟🌟Evaluación VILI🌟🌟
⚡️Strain (deformación)/ruptura
💭Las variables fisiológicas mejor asociadas con los cambios estructurales pulmonares son: la elastancia específica (Es, elastancia por litro de volumen), que aumenta cuando se producen lesiones similares a enfisema. Desafortunadamente, su medición es rara y técnicamente difícil de obtener; el espacio muerto fisiológico, que se asocia con cambios estructurales pulmonares y resultados.

💧Inflamación/permeabilidad
💭El aumento de las citocinas inflamatorias durante la ventilación de alto volumen, sin embargo, faltan marcadores específicos de permeabilidad capilar y el aumento del edema puede depender de varios factores además de la permeabilidad.

🌊Retención de agua
💭La retención de agua y la formación de edema, que pueden evaluarse mediante el balance de líquidos, son consecuencia de cambios hemodinámicos y neurohormonales que regulan la homeostasis del agua y los electrolitos. Estas alteraciones pueden estimarse midiendo los electrolitos urinarios y la relación sodio/potasio.

🌪Edema y peso pulmonar.
💭Las técnicas de imagen disponibles (TAC, USG pulmonar y tomografía de impedancia eléctrica), aunque con diferentes bases físicas, estiman el mismo fenómeno, es decir, la relación entre el gas y el volumen del tejido, donde el tejido incluye el edema. La medición extravascular del agua pulmonar es otra posibilidad para cuantificar el edema pulmonar.

🌀Atelectasia por compresión
💭Todas las técnicas utilizadas para evaluar la reclutabilidad pulmonar (imagen, mecánica respiratoria e intercambio de gases) estiman la cantidad de atelectasia pulmonar.

🫀Cambios hemodinámicos y sus consecuencias.
💭El aumento de la presión pleural se asocia tanto con hipertensión pulmonar como con disminución del gasto cardíaco. Con la fluidoterapia, las consecuencias son similares a las observadas con los cambios pulmonares estructurales inducidos por VILI, es decir, retención de agua, edema y atelectasia.

Enlace: https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00134-023-07296-1.pdf

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *